apteka słoneczna rybnik energetyków ad 5

Dane, wyrażone jako stosunek stężenia wymaganego do 50% hamowania replikacji wirusa pochodzącego od pacjenta do poziomu wymaganego do 50% hamowania replikacji referencyjnego wirusa, przedstawiono na skali logarytmicznej. Jak wskazano strzałkami, oporność na leki zaczęła zmniejszać się w różnym czasie po zaprzestaniu leczenia (tygodnie 2, 9, 5 i 11 odpowiednio w panelach A, B, C i D). Tylko jeden z badanych pacjentów miał stopniowy spadek lekooporności (nie pokazano). Zmiana wrażliwości na leki była często nagła, występowała w różnym czasie po zaprzestaniu leczenia i zwykle występowała w przypadku wszystkich leków jednocześnie (ryc. 2). Spośród wszystkich 15 pacjentów, którzy przerwali terapię i zmienili podatność na leki, mediana czasu od przerwania leczenia do początkowego spadku oporności na inhibitor proteazy wynosiła sześć tygodni (zakres międzykwartylowy, cztery do siedmiu tygodni). Gdy opór zaczął słabnąć, zniknął całkowicie po medianie dwóch tygodni (zakres międzykwartylowy, jeden do czterech tygodni).
Oporność na lamiwudynę, nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy i inhibitory proteazy zazwyczaj słabły jednocześnie. Utrata oporności na inne analogi nukleozydów, szczególnie zydowudynę, opóźniła się u pięciu pacjentów, z których wszyscy otrzymali przedłużone leczenie analogami nukleozydów przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem proteazy.
Wieloczynnikowa analiza proporcjonalnych zagrożeń została wykorzystana do określenia czynników, które przewidywały przejście na wirus, który był podatny na inhibitory proteazy. W analizie uwzględniono wszystkich 17 pacjentów, którzy przerwali terapię. Większy wzrost supresji wirusa pomiędzy poziomem mierzonym przed terapią inhibitora proteazy i mierzonym przy wejściu do badania był związany z szybszą utratą lekooporności (stosunek ryzyka do utraty lekooporności, 1,4 dla każdego 0,10 log zmniejszenia w HIV HIV w osoczu ; 95-procentowy przedział ufności, 1,1 do 1,8; P = 0,003). Niższy poziom oporności na inhibitor proteazy na początku badania nie wiązał się z szybszą utratą lekooporności.
Skutki zmniejszenia oporności na leki
Figura 3. Figura 3. Mediana zmian w poziomach RNA HIV w osoczu i liczba komórek CD4 przed i po przeważającym wirusie stała się podatna na inhibitory proteazy. Uwzględniono dane wszystkich 14 pacjentów, u których wystąpiła szybka utrata lekooporności. Tydzień 0 definiuje się jako czas, w którym oporność na inhibitory proteazy zaczęła słabnąć (wskazana strzałką na rysunku 2). Wyświetlane są wartości średnie i zakresy międzykwartylowe.
Postawiliśmy hipotezę, że pojawienie się wirusa typu dzikiego może być związane ze zwiększoną replikacją wirusa. W związku z tym przeanalizowaliśmy zmiany poziomów RNA HIV w osoczu w czasie, gdy lekooporność zaczęła słabnąć. W tej analizie uwzględniono wszystkich 14 pacjentów, którzy przerwali terapię i mieli nagłą zmianę w podatności na inhibitor proteazy (3 pacjentów zostało wykluczonych z analizy, ponieważ nie miało wykrywalnej oporności na inhibitor proteazy na początku badania, nie zmieniło się w przypadku inhibitora proteazy oporności, a miał jedynie stopniową utratę oporności na inhibitor proteazy). Poziomy RNA HIV w osoczu i liczba komórek CD4 były stabilne bezpośrednio przed początkiem przejścia na wirusa podatnego na lek i zmieniały się szybko wraz ze spadkiem poziomu lekooporności (Ryc. 3)
[podobne: dentysta kościerzyna, uchyłki przełyku, zwichnięcie stawu mostkowo obojczykowego ]
[przypisy: joanna ferdynus, antserwis wałcz, pumar ryki ]