apteka słoneczna rybnik energetyków ad 6

Poziomy RNA HIV w osoczu w większości punktów czasowych po zmianie były znacząco wyższe niż te zmierzone, gdy rozpoczęło się przesunięcie (tydzień 0 na Figurze 3) (P <0,05 dla każdego porównania parami między tygodniem 0 a tygodniem 1, 2, 3, 4, 5 i 7). Podobnie liczba komórek CD4 znacznie się zmniejszyła po przejściu na wrażliwy na lek wirus (P <0,05 dla każdego porównania parami między tygodniem 0 a tygodniem 2, 3, 4, 5, 6 i 7). Viral Replicative Capacity
Figura 4. Figura 4. Zmiana poziomów HIV w osoczu krwi w porównaniu ze zmianą względnej replikatywnej zdolności między linią podstawową a tygodniem 12. Pojemność replikacyjną obliczono jako stosunek aktywności lucyferazy z wektorów zawierających sekwencje pochodzące od pacjenta do aktywności lucyferazy z wektory zawierające sekwencje referencyjne. Dwóch pacjentów, którzy początkowo przerwali terapię, ale wznowili terapię przed 12. tygodniem, nie zostało uwzględnionych w tej analizie.
Względem wirusów referencyjnych typu dzikiego (zdolność replikacji, 1), mediana zdolności replikacyjnej wektorów pochodzących z 22 próbek wirusa uzyskanych na linii podstawowej wynosiła 0,2 (zakres międzykwartylowy, 0,1 do 0,3). W większości próbek zdolność replikacji wzrosła między linią podstawową a 12. tygodniem. Wzrost ten był większy u pacjentów, którzy zostali losowo przydzieleni do przerwania terapii niż w przypadku osób wyznaczonych do kontynuowania leczenia (średni wzrost zdolności do replikacji, odpowiednio 0,5 i 0,2; P = 0,01). Istniała istotna korelacja między zmianą poziomów RNA HIV w osoczu a zmianą zdolności replikacji podczas 12 tygodni oceny (rho Spearmana = 0,68, P = 0,001) (ryc. 4).
Trwałość opornych komórek jednojądrzastych krwi obwodowej HIV-1
Figura 5. Figura 5. Wpływ inhibitorów proteaz na replikację HIV w hodowlach jednojądrzastych komórek krwi obwodowej od jednego pacjenta. Kinetykę replikacji wirusa oceniano przez pomiar poziomu antygenu p24 w supernatantach hodowli. Panel A pokazuje replikację wirusa na linii podstawowej (przed przerwaniem leczenia), a panel B pokazuje replikację wirusa 36 tygodni później. Kokultury utrzymywano pod nieobecność (kwadraty) lub obecność (kółka) 500 nM ritonawiru. Oporność zaczęła słabnąć u tego pacjenta w 11. tygodniu i całkowicie zniknęła w 16 tygodniu. Panel C pokazuje sekwencję aminokwasów w pozycjach znanych z nadawania oporności na inhibitory proteazy, u których pacjent miał mutacje w linii podstawowej. W 36 tygodniu sekwencja wirusowego izolatu od pacjenta odpowiadała sekwencji konsensusowej. L oznacza leucynę, Klizynę, M metioninę, I-izoleucynę, Aalaninę, V-walinę, R argininę i T-treoninę.
Przy wejściu do badania izolaty wirusa zawierające mutacje związane z opornością łatwo hodowano z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej, zarówno w obecności inhibitora proteazy, jak i pod nieobecność. Izolaty te były genotypowo identyczne z dominującym wirusem osocza. U dziewięciu pacjentów z danymi, które można było ocenić, komórki jednojądrzaste krwi obwodowej były hodowane z równą liczbą komórek od seronegatywnych dawców po zaprzestaniu podawania leków i po przeniesieniu wirusa osocza do fenotypu wrażliwego na lek. U każdego pacjenta lek podatny na lek został wyizolowany z hodowli pod nieobecność inhibitora proteazy
[przypisy: ból w przełyku podczas połykania, oscyloskop katodowy, choroby niezakaźne ]
[hasła pokrewne: apteka słoneczna rybnik, famex radom, sanus pszczyna ]