apteka słoneczna rybnik energetyków ad 7

Gdy hodowle inkubowano z inhibitorem proteazy, nie było wzrostu wirusa w próbkach od czterech pacjentów; jednak w próbkach pozostałych pięciu pacjentów pojawił się lekooporny wirus. Wirus ten był genotypowo identyczny z opornym wirusem obecnym w osoczu w momencie przerwania terapii. Kinetykę replikacji wirusa i wyniki analizy genotypowej izolatów wirusa z jednego reprezentatywnego pacjenta pokazano na rysunku 5. Reakcja na kolejną terapię
Piętnastu z 17 pacjentów, którzy przerwali terapię, wznowiło leczenie i miało co najmniej 24 tygodnie obserwacji. Wirus od wszystkich 15 pacjentów był podatny na inhibitory proteazy w czasie wznowienia terapii. Większość pacjentów otrzymywała schemat obejmujący co najmniej dwa analogi nukleozydów, jeden nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy i dwa inhibitory proteazy.
Mediana spadku stężenia HIV RNA w osoczu pomiędzy wznowieniem leczenia i 12 a 24 tygodnie później wynosiła odpowiednio 2,3 i 1,6 log kopii na mililitr, a mediana wzrostu liczby komórek CD4 wynosiła odpowiednio 102 i 77 komórek na milimetr sześcienny. Po 24 tygodniach terapii u 6 z 15 pacjentów (40 procent) poziom RNA HIV w osoczu krwi był mniejszy niż 200 kopii na mililitr. Pacjenci, którzy nie otrzymali nienukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy przed przerwaniem terapii, ale którzy otrzymali jeden z tych leków w ramach ich reżimu po wznowieniu leczenia, mieli prawdopodobnie poziom RNA HIV w osoczu mniejszy niż 200 kopii na mililitr 24 tygodnie po wznowieniu terapii.
Dyskusja
Przerwanie leczenia lekami przeciwretrowirusowymi u pacjentów, u których nie uzyskano całkowitej supresji wirusa, spowodowało zwiększenie poziomów RNA HIV w osoczu, zmniejszenie liczby komórek CD4 i zmniejszenie oporności wirusów na lek. Gdy populacja wirusa przesunęła się z lekoopornej na wrażliwą na leki, poziom RNA HIV w osoczu wzrastał, a liczba komórek CD4 zmniejszała się. Te obserwacje sugerują pojawienie się wrażliwego na leki wirusa typu dzikiego ze zwiększoną zdolnością do replikacji i do zubożenia komórek CD4 z krwi obwodowej.
Poziom RNA HIV w osoczu wzrastał natychmiast po zaprzestaniu leczenia, co sugeruje, że terapia antyretrowirusowa w rzeczywistości wykazywała pewien stopień aktywności przeciwwirusowej pomimo oporności na lek wirusowy. Poziom RNA HIV w osoczu również wzrósł, gdy pojawił się wirus wrażliwy na leki, co sugeruje, że wrażliwe na leki warianty wirusa HIV typu mają większą zdolność do ustalenia produktywnej infekcji w komórkach docelowych. Łącznie dane te sugerują, że ciągła aktywność leku przeciw wirusowi opornemu i zmniejszona zdolność replikacji wirusa przyczyniają się do częściowej supresji replikacji wirusa.
Termin sprawność wirusowa odnosi się do zdolności wirusa do replikacji w danym środowisku.7,8 Mutacje, które nadają oporność na inhibitory proteaz, umożliwiają replikację wirusa w obecności takich leków, ale mutacje te mogą zmniejszać zdolność replikacji wirusa. 9,10 Użyliśmy zrekombinowanych wektorów zawierających wirusowe proteazy pochodzące od pacjentów i sekwencje odwrotnej transkryptazy, aby zmierzyć zdolność replikacji przed przerwaniem terapii i po jej zakończeniu
[patrz też: złamanie kości łonowej, próba webera, oscyloskop katodowy ]
[patrz też: halim częstochowa, pzs nr 1 w kościerzynie, amegra ]