Wiele złożonych blaszek wieńcowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego

W swoim raporcie na temat wielu złożonych blaszek wieńcowych u pacjentów z ostrym zawałem ściany nadciśnieniowej Goldstein i wsp. (Wydanie 28 września) konkludują, że podgrupa pacjentów z angiograficznymi dowodami na wiele złożonych blaszek wieńcowych jest narażona na zwiększone ryzyko niekorzystnych wyników klinicznych. Chociaż autorzy twierdzą, że angiografia ma ograniczoną zdolność do określania ciężkości i złożoności choroby wieńcowej , rozciągnęli oni numeryczną interpretację swoich odkryć poza granice angiografii.
W swoich badaniach Goldstein i in. uznać zmiany za skomplikowane, jeśli wiązały się z dowodami angiograficznymi o co najmniej 50-procentowym zwężeniu. Badania ultrasonograficzne wewnątrznaczyniowe i obserwacje pośmiertne wykazały, że ekspansywna przebudowa dużych i złożonych płytek często prowadzi do zwężenia mniejszego niż 50 procent. [23] W badaniu angiograficznym Ambrose i wsp. [4] stwierdzili, że zawał mięśnia sercowego pochodzi od poważnych uszkodzeń spowodowanych przez winowajcę zwężenie (ponad 70 procent zwężenia) u zaledwie 22 procent pacjentów. W niedawnym badaniu pośmiertnym 5 obserwowaliśmy związek między histopatologicznymi wyznacznikami niestabilności płytki a ekspansywną przebudową. W naszym badaniu obszar światła nie był związany z histologicznymi wyznacznikami niestabilności płytki nazębnej. Zatem dane zgłoszone przez Goldsteina i in. reprezentują podgrupę zmian miażdżycowych wybranych zgodnie z kryteriami angiograficznymi, które prawdopodobnie pominą istotną część niestabilnych płytek.
Goldstein i in. ograniczyli swoją analizę do złożonych zmian angiograficznych. Można sobie wyobrazić, że niezależnie od złożoności zmian, wiele angiograficznie znaczących zmian na ogół wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zdarzeń niepożądanych. Autorzy nie poinformowali o wyniku leczenia u pacjentów z jedną lub większą liczbą zmian nieklinicznych. Dlatego ich wnioski nie mogą ograniczać się do złożonych zmian angiograficznych.
Gerard Pasterkamp, MD, Ph.D.
Aryan Vink, MD
Dr Cornelius Borst, Ph.D.
University Medical Centre Utrecht, 3584 CX Utrecht, Holandia
5 Referencje1. Goldstein JA, Demetriou D, Grines CL, Pica M, Shoukfeh M, O Neill WW. Wiele złożonych blaszek miażdżycowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. N Engl J Med 2000; 343: 915-922
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ. Kompensacyjne powiększenie ludzkich miażdżycowych tętnic wieńcowych. N Engl J Med 1987; 316: 1371-1375
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Hermiller JB, Tenaglia AN, Kisslo KB, i in. Walidacja in vivo kompensacyjnego powiększenia miażdżycowych tętnic wieńcowych. Am J Cardiol 1993; 71: 665-668
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Ambroza JA, Tannenbaum MA, Alexopoulos D, i in. Angiograficzny postęp choroby wieńcowej i rozwój zawału mięśnia sercowego. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 56-62
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Pasterkamp G, Schoneveld AH, van der Wal AC, i in. Relacja geometrii tętnic do zwężenia światła i markerów histologicznych pod kątem podatności płytki nazębnej: paradoks przebudowy J Am Coll Cardiol 1998; 32: 655-662
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Goldstein i współpracownicy podkreślają znaczenie prognostyczne obecności wielu złożonych blaszek wieńcowych w odniesieniu do kolejnych zdarzeń klinicznych, takich jak powtarzana angioplastyka wieńcowa i pomostowanie obejściowe, u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Autorzy omawiają intraplaque komponenty lipidowe lub układowe zaburzenia lipidowe, jak również układowe procesy zapalne, jako możliwe czynniki przyczyniające się do uogólnionej niestabilności płytki obserwowanej w tej grupie pacjentów. Jednak nie dostarczają one informacji na temat wcześniejszego leczenia statynami u pacjentów, u których występowały już kliniczne objawy choroby wieńcowej lub w momencie rozpoczęcia leczenia statyną w związku z zawałem mięśnia sercowego.
Stwierdzono, że statyny są skuteczne w profilaktyce wtórnej choroby wieńcowej u osób z podwyższonym poziomem cholesterolu LDL (LDL), tak samo jak u osób z prawie prawidłowymi poziomami, 2 zmniejszającymi ryzyko sercowo-naczyniowe o około 30 procent. Szybka redukcja ryzyka osiągnięta przy użyciu statyn u pacjentów z chorobą wieńcową wskazuje, że leki te mogą działać poprzez zwiększenie stabilności płytki, a nie poprzez wpływ na samą miażdżycę. Statyny mogą wpływać na stabilność blaszki miażdżycowej poprzez działanie obniżające stężenie lipidów, jak również poprzez efekty niezwiązane z lipidami, prawdopodobnie przeciwzapalne. 3 Aby wykluczyć możliwość związanego z leczeniem błędu w tym badaniu, ważne jest rozważenie poziomów cholesterolu LDL, jak także odsetek pacjentów, którzy byli już leczeni statyną i proporcja z nowo rozpoczętą terapią statyną. Wobec braku takich dodatkowych informacji, zwiększone ryzyko niekorzystnych wyników wśród pacjentów z wieloma złożonymi blaszkami wieńcowymi, jak podali autorzy, może być znacznie zawyżone lub niedocenione.
Thomas C. Wascher, MD
Antonella deCampo, MD
Isabella Schmoelzer, MD
Karl-Franzens University of Graz, A-8036 Graz, Austria
3 Referencje1. Randomizowane badanie obniżenia stężenia cholesterolu u 4444 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca: skandynawskie badanie na temat przeżycia symwastatyny (4S). Lancet 1994; 344: 1383-1389
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, i in. Wpływ prawastatyny na zdarzenia wieńcowe po zawale mięśnia sercowego u pacjentów ze średnim stężeniem cholesterolu. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Koh KK. Wpływ statyn na ścianę naczynia: funkcja naczynioruchowa, stan zapalny i stabilność płytki. Cardiovasc Res 2000; 47: 648-657
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Pasterkamp et al. zwróć uwagę, że angiografia ma ograniczenia w wyznaczaniu łysinek, które mogą być biologicznie niestabilne, ale niewystarczająco ciężkie, aby mieć cechy angiograficzne złożoności i że takie zmiany mogą przechodzić do niestabilności klinicznej. Zgadzamy się, że brak angiograficznych dowodów złożoności nie wyklucza możliwości, że mniej zwężone, nie-kompleksowe uszkodzenie będzie postępować i powodować niepożądane zdarzenia, a nasze obserwacje nie mogą być interpretowane jako oznaczające, że angiograficznie mniej złożone płytki są koniecznie łagodne. W naszym raporcie podkreśliliśmy ograniczenia angiografii w określaniu dokładnej architektury i zachowania biologicznego każdej danej zmiany, niezależnie od tego, czy jest ona złożona angiograficznie, czy nie. Niemniej jednak, obserwacje z naszego badania i innych1
[patrz też: złamanie typu monteggia, zator tluszczowy, zwichnięty kciuk ]
[przypisy: halim częstochowa, pzs nr 1 w kościerzynie, amegra ]