wołomin ul moniuszki 29a ad 5

Nie zaobserwowano znaczących różnic między dwiema grupami w całkowitym cholesterolu w surowicy, cholesterolu HDL lub cholesterolu LDL. Stopniowo przeprowadzono wielozadaniową analizę tylko tych zmiennych, dla których różnice były znaczące, przeprowadzano post hoc w celu zbadania niezależności tych czynników ryzyka w przewidywaniu CHD wśród pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią (Tabela 3). Log lipoproteiny (a) został włączony w pierwszym etapie (etap 0), ponieważ był najlepszym dyskryminatorem między dwiema grupami. W drugim etapie (etap 1) dodawano trigliceryd logu, ponieważ był najlepszy z pozostałych wyróżników, ale wiek, płeć, palenie tytoniu i żadna inna zmienna lipidowa nie mogły być uwzględnione, gdy kryterium włączenia (P <0,05 ) został zastosowany (krok 2, tabela 3). Zarówno lipoproteina (a) jak i trigliceryd okazały się być niezależnymi czynnikami ryzyka CHD u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią, a lipoproteina (a) była lepszym dyskryminatorem. Apolipoproteina (a) Fenotypy
Ze względu na znany związek między stężeniem lipoproteiny (a) w surowicy a fenotypem apolipoproteiny (a), zamrożone próbki surowicy od 55 z 61 pacjentów bez CHD i wszystkich 54 z CHD zostały przetestowane na podstawie ich izoform apolipoproteiny (a) .
Tabela 4. Tabela 4. Częstotliwość apolipoprotein (a) Fenotypy i lipoproteiny (a) Stężenia, według grupy badawczej * Tabela 5. Tabela 5. Szacowane częstości alleli apolipoprotein, według grupy badawczej. * Mediana wartości lipoprotein ( a) ponownie okazało się być dużo wyższe u pacjentów z CHD niż u osób bez CHD (57 vs. 22 mg na decylitr). Wyniki fenotypowania apolipoproteiny (a) 109 pacjentów przedstawiono w tabeli 4, a szacowane częstotliwości alleli apolipoprotein (a) w tabeli 5. Porównanie fenotypów apolipoproteiny (a) i szacowanych częstości alleli wykazało istotne różnice między grupy zi bez CHD (P <0,05). Allele LpS1 i LpS2 występowały częściej u pacjentów z CHD, podczas gdy allel LpS4 występował częściej u pacjentów bez CHD. Ponieważ allele LpS1 i LpS2 wiążą się z wyższymi poziomami lipoproteiny (a) niż allel LpS4 w ogólnej populacji14, 17 oraz u badanych tu pacjentów (Tabela 4), sugeruje to, że część różnicy między dwiema grupami w lipoproteinie ( a) poziomy określono przez locus genu apolipoproteiny (a). To, że nie była to jedyna determinantka, pokazuje znacznie wyższa mediana wartości lipoproteiny (a) wśród pacjentów z CHD i fenotypem S2 niż wśród osób bez CHD. Wcześniej szacowaliśmy, że niewiele ponad 40% wariancji poziomu lipoprotein (a) można przypisać różnicom w fenotypie apolipoproteiny (a). 17 Wprowadzanie zmiennej fenotypu apolipoproteiny (a) do równania logistycznego prognozowania27 po lipoproteinie (a ) wprowadzono koncentrację, która nie przyczyniła się dodatkowo do ryzyka choroby wieńcowej.
Dyskusja
Głównym ustaleniem tego badania było stwierdzenie, że stężenia lipoproteiny (a) w surowicy były istotnie wyższe u pacjentów heterozygotycznych z rodzinną hipercholesterolemią z CHD niż u osób bez CHD
[więcej w: olx stargard szczecinski, nieżyt ucha, bezdechy nocne ]