wołomin ul moniuszki 29a ad 6

W poprzednim porównaniu poziomów lipoproteiny (a) i fenotypów apolipoproteiny (a) u 102 pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią i 279 grup kontrolnych (dawcy tyrolskich krwi, reprezentujący zdrową białą populację), stwierdziliśmy wyższe wartości lipoprotein (a) u pacjentów, szczególnie kiedy porównaliśmy pacjentów i grupę kontrolną z tym samym fenotypem apolipoproteiny (a) 28. Jednak w niniejszym badaniu fenotypowanie apolipoproteiny (a) wykazało, że wyższe stężenie lipoprotein (a) u pacjentów z CHD było przynajmniej częściowo spowodowane ich obecnością. wysoka częstość występowania alleli, które predysponują ludzi do zwiększenia poziomu lipoprotein (a), w szczególności alleli LpS1 i LpS2, które występowały u 55 procent wszystkich pacjentów w naszym badaniu, w porównaniu z zaledwie 14 procentami normalnej populacji.26 Odwrotnie, niższe stężenia lipoprotein (a) u pacjentów bez CHD odzwierciedlały wysoką częstość występowania alleli związanych z niskim stężeniem lipoproteiny (a), zwłaszcza LpS4. Związek fenotypu apolipoproteiny (a) ze stężeniem lipoproteiny (a) w osoczu został opisany uprzednio14 i wskazuje na znaczenie locus genu apolipoproteiny (a) pod tym względem; mechanizmy molekularne odpowiedzialne za związek między fenotypem apolipoproteiny (a) a poziomem lipoproteiny (a) zostały ostatnio wyjaśnione. 29, 30 Zbadaliśmy również rozkład innych zmiennych, które mogą uwzględniać różnice w poziomach lipoprotein w surowicy (a) pomiędzy pacjentami z CHD i bez niej. Więcej osób z chorobą wieńcową było starszych, mężczyzn lub wędzonych. Jednakże nie znaleźliśmy żadnych dowodów na to, że wiek, płeć lub palenie tytoniu znacząco wpłynęło na poziomy lipoproteiny (a) w tym badaniu. Brak powiązania między wiekiem a stężeniem lipoproteiny (a) odnotowano wcześniej.31 Wykluczyliśmy pacjentów przyjmujących leki o znanym wpływie na poziomy lipoprotein (a), takie jak neomycyna i niacyna.32, 33 Średnie wartości cholesterolu LDL w obu grupach pacjentów było bardzo podobnych, co sprawia, że jest wysoce nieprawdopodobne, aby istniała jakaś zasadnicza stronnicza natura leżących u podstaw defektów receptorów LDL, które, jeśli są obecne, mogłyby wpływać różnie na poziomy lipoprotein (a). Pacjenci z CHD mieli znacząco wyższe poziomy triglicerydów w surowicy niż osoby bez CHD, ale nasza analiza wykazała, że lipoproteiny (a) były lepszym dyskryminatorem między tymi dwiema grupami niż wiek, płeć, palenie tytoniu lub stężenie triglicerydów. Wnioskujemy zatem, że na występowanie CHD wśród pacjentów heterozygotycznych z powodu rodzinnej hipercholesterolemii mają wpływ poziomy lipoproteiny (a) i że ten efekt jest niezależny od innych czynników ryzyka.
Mechanizm związku między lipoproteinami (a) i CHD nie został jeszcze zdefiniowany, ale mógłby działać na zasadzie miażdżycy lub trombogennej, lub obu tych metod. 11. Analiza przeszczepów pomostowania tętnic wieńcowych wykazała, że stosunek apolipoprotein (a ) w tkance do apolipoproteiny (a) w osoczu jest dwa razy większy niż stosunek apolipoproteiny B, 6 przypuszczalnie odzwierciedla większy wiązanie34 lub wolniejszy klirens apolipoproteiny (a) przez ścianę naczynia. Potencjał trombogenny apolipoproteiny (a) pozostaje hipotetyczny, ale jej bliska homologia z plazminogenem może teoretycznie prowadzić do konkurencyjnego hamowania właściwości fibrynolitycznych plazminogenu
[patrz też: opuchnięte podniebienie, proba valsalvy, halim częstochowa ]