wołomin ul moniuszki 29a ad 7

Dowody in vitro, które popierają tę propozycję, zostały przedstawione przez Milesa i wsp., 12, którzy wykazali, że lipoproteina (a) zapobiega wiązaniu się plazminogenu z miejscami wiązania w komórkach śródbłonka oraz przez Hajjar i wsp., 13, którzy wykazali, że zapobieganie Wiązanie prowadzi do zmniejszenia indukowanego przez aktywator plazminogenu indukowanego aktywatorem plazminy plazmin z plazminogenu. Odkrycia te mają wpływ na zarządzanie i rokowanie rodzinnej hipercholesterolemii. Obecna praktyka polega na leczeniu pacjentów heterozygotycznych z powodu zaburzenia poprzez podawanie wysoce skutecznej kombinacji obniżającej stężenie cholesterolu LDL żywicy anionowymiennej i inhibitora reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A.336, 36 Jednak żadna klasa leku obniża poziomy lipoprotein (a), 22,23, chociaż każdy z nich bardzo skutecznie reguluje receptory LDL37; być może lipoproteina (a) jest oczyszczona w mniejszym stopniu za pośrednictwem szlaku receptora LDL, niż wcześniej sugerowano38. Propozycja, że związek pomiędzy wysokimi poziomami lipoprotein (a) i CHD zależy od towarzyszących im wzrostów w Stężenie cholesterolu LDL18 rodzi pytanie, czy jednoczesna redukcja poziomów LDL i lipoprotein (a) jest konieczna, aby zapobiec chorobom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią lub czy wystarczające będzie zmniejszenie samego poziomu LDL. Wykazano, że neomycyna i niacyna razem mogą obniżyć poziomy lipoprotein (a) o prawie 50 procent 32, a pozaustrojowe usunięcie przez aferezę może osiągnąć jeszcze większe obniżki.39 Jednak każda z tych terapii ma swoje wady i dlatego konieczne jest upewnienie się, że czy obniżenie poziomu zarówno lipoproteiny (a) jak i LDL jest bardziej korzystne w praktyce klinicznej niż obniżenie poziomu samego LDL u pacjentów ze zwiększonym poziomem obu lipoprotein.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Częściowo wspierane przez granty od Merck Sharp & Dohme do Dr. Seeda, od Fonds für Förderung der Wissenschaftlichen Forschung im Österreich (P4610) do Dr. Utermanna oraz od National Institutes of Health (HL-40613) do Dr. Boerwinkle.
Jesteśmy wdzięczni Valerie Luck i Ulrike Keller za pomoc techniczną oraz dr K. MacRae, Reader in Medical Statistics (London University) za porady dotyczące analizy statystycznej czynników ryzyka.
Author Affiliations
Z Departamentów Medycyny i Patologii Chemicznej, Charing Cross i Westminster Medical School, Londyn (MS, DR); Zespół Lipoproteinowej Rady ds. Badań Medycznych, Hammersmith Hospital, Londyn (S.McC., GRT); Centrum Genetyki Demograficznej i Ludnościowej, University of Texas Health Science Center, Houston (EB); oraz Instytut Biologii Medycznej i Genetyki Uniwersytetu w Innsbrucku, Innsbruck, Austria (FH, GU). Prośba o przedruk do Dr. Seeda z Wydziału Medycyny, Charing Cross i Westminster Medical School, Fulham Palace Rd., Londyn W6 8RS, Wielka Brytania.

[podobne: homocysteina badanie cena, antserwis wałcz, apteka słoneczna rybnik ]