wołomin ul moniuszki 29a ad

Podczas tego badania, próbki krwi do tego pomiaru uzyskano od wszystkich pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią, którzy brali udział w klinice w ciągu 12 miesięcy od października 1986. Rozpoznanie rodzinnej hipercholesterolemii przeprowadzono zgodnie ze standardowymi kryteriami, tj. Całkowitego cholesterolu w surowicy. poziom ponad 7,5 mmol na litr, wraz z obecnością szorstkich ksenogenów u pacjenta lub krewnego pierwszego stopnia. Pacjenci zostali zgrupowani w zależności od tego, czy mieli objawowe CHD (n = 54) czy nie (n = 61), na co wskazuje historia dławicy piersiowej wraz z pozytywnym testem wysiłkowym lub nieprawidłowym angiogramem wieńcowym (zwężenie> 70% w główne naczynie) lub w przeszłości zawał mięśnia sercowego lub pomostowanie tętnic wieńcowych. Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego oparto na kryteriach elektrokardiograficznych i zmianach sercowo-enzymatycznych. Wśród pacjentów z CHD częstość nieprawidłowego angiogramu, zawału mięśnia sercowego i pomostowania tętnic wieńcowych wynosiła odpowiednio 75 procent, 60 procent i 33 procent. Średni wiek na początku choroby wieńcowej wynosił 39 lat. Lipidy w surowicy mierzono w momencie wstępnej diagnozy, przed rozpoczęciem terapii lekowej do niższego poziomu lipidów. Jednak lipoproteinę (a) mierzono następnie, gdy wielu pacjentów otrzymywało cholestyraminę z żywicą anionowymienną (54%), inhibitor l -statyny 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (25%) lub obydwa (13%). ); nie stwierdzono, że lek wpływa na poziomy lipoprotein (a). 22, 23 Leki te były przyjmowane samodzielnie lub w skojarzeniu przez 95 procent pacjentów z CHD i 89 procent osób bez CHD. Żadne z nich nie przyjmowało leków ani nie przechodziło procedur, które mogłyby wpływać na poziomy lipoprotein (a) – np. Niacyna, neomycyna lub pozaustrojowe usuwanie cholesterolu.
Próbki krwi żylnej uzyskano od wszystkich pacjentów, którzy odwiedzili klinikę rano po poście przez 12 do 14 godzin. Surowicę ekstrahowano i przechowywano w 4 ° C do analizy cholesterolu całkowitego, triglicerydów i cholesterolu o dużej gęstości lipoproteiny (HDL). Cholesterol i trigliceryd analizowano enzymatycznie na Technicon RA-1000 (metody Technicon SM4-0139A85 i SM4-0173J85), podobnie jak cholesterol HDL po wytrąceniu surowicy heparyną-manganem.24 Stężenie cholesterolu LDL obliczono przy pomocy formuła Friedewald i wsp.25 Surowicę do oznaczenia lipoproteiny (a) zamrożono i przechowywano w -70 ° C. Stężenie lipoproteiny (a) mierzono metodą immunonefelometryczną w punkcie końcowym w Londynie, jak opisano poniżej, lub metodą elektroimmunodiffuzji w Innsbrucku, jak opisano wcześniej.17 Te dwie metody dały praktycznie identyczne wyniki w 80 próbach podzielonej próby (r = 0,97, ponad zakres stężeń od 4 do 110 mg na decylitr).
Test lipoproteiny (a)
Owczą surowicę odpornościową na apolipoproteinę (a), wzorzec porównawczy (zawierający 50 mg lipoproteiny (a) na decylitr), normalną ludzką surowicę kontrolną (zawierającą 40 mg lipoproteiny (a) na decylitr) i stężony bufor glikolu polietylenowego zakupiono od Immuno Ltd. (Sevenoaks, Anglia). Roztwór chlorku sodowego (0,15 M) zawierający azydek sodu (1 g na litr) i bufor glikolu polietylenowego rozcieńczony w stosunku 1:10 zdejonizowaną wodą filtrowano przed użyciem (Acrodisc, 0,45 nm, Gelman Sciences, Ann Arbor, Michigan).
Surowicę rozcieńczono 1:30 rozcieńczonym buforem glikolu polietylenowego, pozostawiono na 30 minut w temperaturze pokojowej, a następnie przesączono jak opisano powyżej.
[więcej w: gryfit puławy, próba valsalvy, pzs nr 1 w kościerzynie ]