wołomin ul moniuszki 29a czesc 4

Przed wykonaniem tych analiz zbadano rozkład każdej zmiennej pod względem jej dopasowania do rozkładu normalnego. Rozkłady wartości triglicerydów i lipoprotein (a) były znacząco skośne, a zatem zastosowano transformację logarytmiczną w celu uzyskania rozkładu w przybliżeniu normalnego. Następnie grupy porównano z zastosowaniem stopniowej analizy dyskryminacyjnej; kryterium włączenia było wartości P mniejsze niż 0,05, jak określono w teście F. Częstości alleli apolipoproteiny (a) oszacowano zgodnie z modelem z pięcioma allelami apolipoproteinowymi (a) – produkującymi pasma (S1, S2, S3, S4 i B) i jednym operacyjnym allelem zerowym. Przyjęliśmy kodominację alleli produkujących pasmo i ich dominację nad operatywnym allelem zerowym. Jak już omówiliśmy wcześniej, 15, 16 istnienie prawdziwego allelu zerowego nie zostało jeszcze ustalone. W celu oceny niezależności fenotypu apoproteiny (a) i częstości alleli u pacjentów z CHD i bez CHD zastosowano statystyki chi-kwadrat Pearsona i test współczynnika wiarygodności. O ile nie zaznaczono inaczej, wyniki uznano za statystycznie istotne, gdy prawdopodobieństwo tych danych w hipotezy zerowej było mniejsze niż 0,05 według testu dwustronnego.
Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka kliniczna pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią, w zależności od obecności lub braku CHD. Tabela 2. Tabela 2. Poziomy lipidów i lipoprotein na czczo w zależności od grupy badanej * Niektóre z cech klinicznych pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią przedstawiono w Tabeli 1. Znacznie więcej mężczyzn i palaczy wśród pacjentów z CHD, którzy byli również znacznie starsze niż bez CHD, ale nie było znaczącej różnicy między tymi dwiema grupami pod względem częstości nadciśnienia tętniczego. Żaden z pacjentów nie miał cukrzycy. Jak pokazano w Tabeli 2, średnie stężenia cholesterolu całkowitego, LDL i HDL w surowicy nie różniły się istotnie w zależności od tego, czy CHD było obecne, czy nie, ale średnie stężenie triglicerydów w surowicy było istotnie wyższe w grupie z CHD.
Lipoproteiny (a) Poziomy
Ryc. 1. Ryc. 1. Rozkład częstości lipoprotein w surowicy (a) Stężenia u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią, u których wystąpił CHD. Rozkład częstości występowania lipoprotein w surowicy krwi (a) w grupach z CHD i bez niej przedstawiono na rycinie 1. Dystrybucja była wypaczona, szczególnie wśród pacjentów bez choroby wieńcowej, ale stężenia powyżej 40 mg na decylitr były znacznie częstsze u osób z CHD. . Średnie poziomy lipoproteiny (a) były istotnie wyższe wśród pacjentów z CHD (57 mg na decylitr) niż wśród osób bez CHD (18 mg na decylitr; P <0,0001), jak pokazano w Tabeli 2. Nie obserwowano istotnych korelacji między lipoproteinami (a ) poziomy i wiek (r = 0,047), ani mediana wartości lipoproteiny (a) nie różniły się między mężczyznami i kobietami (30 w porównaniu do 33 mg na decylitr).
Tabela 3. Tabela 3. Analiza dyskryminacyjna czynników ryzyka dla CHD w obu grupach badań połączonych (N = 115). Porównanie jednoczynnikowe ujawniło pięć zmiennych, w których grupa z CHD różniła się istotnie od grupy bez CHD: wiek, płeć, palenie tytoniu, log trigliceryd i lipoproteina log (a)
[podobne: apteka słoneczna rybnik, gryfit puławy, bioptron zastosowanie ]