wołomin ul moniuszki 29a

LIPOPROTEINA (a) została opisana ponad 25 lat temu przez Berga jako cecha genetyczna występująca w ludzkim osoczu.1 Późniejsi pracownicy scharakteryzowali jej właściwości fizykochemiczne i rozmieszczenie w osoczu, a także związek wysokich poziomów lipoprotein (a) z chorobą wieńcową serca (CHD), recenzja Morrisett et al.2. Badania angiograficzne sugerują, że poziom lipoprotein (a) w osoczu jest czynnikiem ryzyka chorób natywnych naczyń wieńcowych i pomostów żyły odpiszczelowej, oraz że ryzyko związane z podwyższonym poziomem poziom jest tego samego rzędu wielkości, co poziom cholesterolu związanego z lipoproteinami o niskiej gęstości (LDL) 3, 4 Dowody, że lipoproteiny (a) i LDL są podobnie aterogenne, uzyskano dzięki lokalizacji obu białek w tętnicach miażdżycowych5 i przeszczepach żył .6, 7 Szczegółowo sprawdzono strukturę, metabolizm i epidemiologię lipoproteiny (a) 8. Obecnie wiadomo, że apolipoproteina (a) – glikoproteina obecna w lipoproteinie (a) i jest kowalencyjnie związana z apolipoproteiną B-100, główna apolipoproteina LDL – ma ścisłą homologię strukturalną z plazminogenem, 9 oba loci genowe są ściśle połączone na długim ramieniu chromosomu 6.10. To odkrycie doprowadziło do sugestii, że lipoproteiny (a) mogą mieć własności trombogenne, jak również aterogenne11 – pojęcie które otrzymało wsparcie z dwóch ostatnich badań.12, 13 Jak wykazaliśmy, apolipoproteina (a) jest genetycznie polimorficzna, a poziomy lipoproteiny (a) w osoczu są w dużej mierze określone przez kilka alleli w locus genu struktury apolipoproteiny (a). 15 16
Chociaż lipoproteina (a) jest ściśle związana ze strukturalnym LDL, uważa się, że poziom lipoproteiny (a) w osoczu jest regulowany niezależnie. Jak jednak ostatnio wykazano, allele apolipoprotein (a) o dużym wpływie na poziom lipoprotein (a ) również mają znaczący wpływ na poziom całkowitego cholesterolu17 i zasugerowano, że związek między lipoproteinami (a) i CHD zależy od jednoczesnego podwyższenia poziomu cholesterolu LDL.18 Zarówno znacznie podwyższone poziomy LDL, jak i predyspozycje do CHD są cechami rodzinnej hipercholesterolemii, zaburzenie dziedziczone monogenicznie, charakteryzujące się wadliwym katabolizmem LDL.19 Zmienność fenotypowej ekspresji rodzinnej hipercholesterolemii, zwłaszcza wiek wystąpienia i ciężkość CHD, jest tylko częściowo wyjaśniona przez mnogość mutacji receptora LDL gen leżący u podstaw tego zaburzenia.20 Inne odmiany genetyczne, takie jak fenotyp apolipoproteiny E., również wydają się odgrywać rolę. rola lipoprotein (a) pod tym względem badaliśmy stężenia lipoprotein w surowicy (a) i fenotypy apolipoproteiny (a) w grupie pacjentów heterozygotycznych pod kątem rodzinnej hipercholesterolemii i porównywano pacjentów z CHD z tymi, którzy tego nie zrobili.
Metody
Pacjenci
W sumie 115 pacjentów z heterozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią (61 mężczyzn i 54 kobiety, wszyscy biali i ponad 20 lat) zostali wybrani spośród pacjentów uczęszczających do kliniki lipidowej w Charing Cross Hospital i Hammersmith Hospital w Londynie. Większość z tych pacjentów brała udział w klinikach od kilku lat, ponieważ zostali oni skierowani przez lekarzy z powodu hipercholesterolemii, ale żaden z nich nie był wcześniej poddawany pomiarowi lipoprotein (a)
[więcej w: gryfit puławy, pzs nr 1 w kościerzynie, aviotex ]